4 เหตุผลทำไมคนบางคนถึงได้เป็นหมิ่นประมาท (ในขณะที่คนอื่นล้มเหลว)

การถกเถียงกันเกี่ยวกับว่ามังสวิรัติเป็นอาหารที่ดีต่อสุขภาพของมนุษย์หรือมีการติดตามอย่างรวดเร็วต่อการขาดสารอาหารได้รับการโกรธมาตั้งแต่ไหน แต่เนิ่นนาน (หรืออย่างน้อยก็ตั้งแต่การมาถึงของ Facebook)

การโต้เถียงเกิดขึ้นจากการเรียกร้องอย่างกระตือรือร้นจากทั้งสองด้านของรั้ว: มังสวิรัติในระยะยาวรายงานสุขภาพที่ดี (และยืนยันทุกคนที่ต้องดิ้นรนต้อง "ทำผิด") และผักที่เป็นอดีตเล่าถึงการลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปหรือรวดเร็วของพวกเขา ในบางกรณีเชื่อว่าวันจะมาถึงเมื่อมังสวิรัติ "ประสบความสำเร็จ" สารภาพว่ามันเป็นอุบายทั้งหมด)

AdvertisementAdvertisement

1 วิตามินเอ Conversion

ในทางตรงกันข้ามกับความเชื่อที่นิยมอาหารจากพืชไม่ได้มีวิตามินเอที่แท้จริง (เรียกว่าเรตินอล) แทนพวกเขามีวิตามิน

บรรพบุรุษ, ที่มีชื่อเสียงที่สุดเป็นเบต้าแคโรทีน ในลำไส้และตับเบต้าแคโรทีนจะเปลี่ยนเป็นวิตามินเอโดยเอนไซม์เบต้าแคโรทีน 15, 15'-monoxygenase (BCMO1) ซึ่งเป็นกระบวนการที่เมื่อทำงานได้อย่างราบรื่นทำให้เราสามารถผลิต retinol จากพืชเช่นแครอทและหวาน มันฝรั่ง. ยกตัวอย่างเช่นสองความหลากหลายในยีน BCMO1 (R267S และ A379V) สามารถลดการเปลี่ยนแปลงเบต้า - แคโรทีนโดย 69% (2) การกลายพันธุ์ร่วมน้อย (T170M) สามารถลดการแปลงประมาณ 90% ในคนที่พกสำเนาสองชุด (3)

ทั้งหมด 45% ของประชากรมีความหลากหลายที่ทำให้พวกเขา "ตอบต่ำ" เป็นเบต้าแคโรทีน (4) แย่ยิ่งกว่านั้นปัจจัยที่ไม่ใช่ปัจจัยทางพันธุกรรมสามารถลดการเปลี่ยนแปลงและการดูดซึมของ carotenoid ได้เช่น - รวมถึงการทำงานของต่อมไทรอยด์ต่ำสุขภาพในช่องท้องที่ติดขัดโรคพิษสุราเรื้อรังโรคตับและการขาดสังกะสี (5, 6, 7) ถ้าสิ่งเหล่านี้ถูกโยนเข้าไปในส่วนผสมผสมผสานระหว่างพันธุกรรมกับความยากจนความสามารถในการผลิต retinol จากอาหารจากพืชอาจลดน้อยลง เหตุใดปัญหาดังกล่าวจึงไม่แพร่หลายทำให้เกิดการระบาดของโรควิตามินเอขาดแคลน? ง่าย: ในโลกตะวันตกคาโรทีนอยด์ให้ปริมาณวิตามินเอน้อยกว่า 30% ในขณะที่อาหารจากสัตว์มีมากกว่า 70% (8) mutant BCMO1 ทุกตัวสามารถเล่นสเก็ตตามวิตามินเอจากสัตว์ได้

สำหรับผู้ที่หลีกเลี่ยงผลิตภัณฑ์จากสัตว์ผลของยีน BCMO1 ที่ไม่สมบูรณ์จะเป็นที่ประจักษ์ชัด เมื่อพ่อค้ายากจนไปทานมังสวิรัติพวกเขาสามารถกินแครอทจนกว่าพวกเขาจะเป็นสีส้มในใบหน้า (ตัวอักษร) โดยไม่ได้รับวิตามินเอเพียงพอสำหรับสุขภาพที่ดีที่สุด ระดับคาโรทีนอยด์เพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อย (hypercarotenemia) ในขณะที่ภาวะของวิตามินเอ (hypovitaminosis A) ทำให้เกิดการขาดแคลนในปริมาณที่พอเพียง (3)

แม้กระทั่งสำหรับมังสวิรัติที่ทานอาหารที่มีปริมาณต่ำวิตามินเอในนมและไข่ (ซึ่งไม่ถือเทียนให้กับผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์เช่นตับ - วิตามินเอกษัตริย์ของกษัตริย์) อาจไม่เพียงพอที่จะป้องกันไม่ให้ขาดแคลนโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้า ปัญหาการดูดซึมยังอยู่ที่เล่น

ไม่น่าแปลกใจผลของวิตามินเอที่ไม่เพียงพอสะท้อนปัญหาที่รายงานโดยมังสวิรัติและมังสวิรัติบางอย่าง ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ตาบอดกลางคืนและปัญหาด้านวิสัยทัศน์อื่น ๆ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (โรคหวัดและการติดเชื้อ) และปัญหาเกี่ยวกับเคลือบฟันอาจเป็นผลมาจากสถานะวิตามินเอที่ไม่ดี (9, 10, 11, 12)

ในขณะที่มังสวิรัติที่มีฟังก์ชัน BCMO1 ปกติและรับประทานอาหารมากมายที่อุดมด้วย carotenoid มักจะสามารถผลิตวิตามินเอได้เพียงพอจากพืชเพื่อให้สุขภาพแข็งแรง

บรรทัดล่าง:

คนที่มีประสิทธิภาพ carotenoid แปลงทั่วไปสามารถรับเพียงพอวิตามินในอาหารมังสวิรัติ แต่แปลงยากจนอาจกลายเป็นขาดแม้ในขณะที่ปริมาณของพวกเขาตรงตามระดับที่แนะนำ

โฆษณา

2 Gut Microbiome และ Vitamin K2 microbiome ในกระเพาะอาหารของเรา - คอลเลกชันของสิ่งมีชีวิตที่อาศัยอยู่ในลำไส้ใหญ่ - ทำงานได้อย่างมีชีวิตชีวาตั้งแต่การสังเคราะห์สารอาหารจนถึงการหมักเส้นใยไปจนถึงการทำให้เป็นกลางของสารพิษ (13)

มีหลักฐานเพียงพอที่จะช่วยให้ microbiome ในกระเพาะอาหารของเรามีความยืดหยุ่นและมีประชากรแบคทีเรียขยับขึ้นเพื่อตอบสนองต่ออาหารอายุและสภาพแวดล้อม (13, 14) แต่จุลินทรีย์ที่อยู่อาศัยจำนวนมากยังได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือเป็นที่ยอมรับในวัยเด็ก

ตัวอย่างเช่นระดับสูงกว่า

Bifidobacteria

มีความเกี่ยวข้องกับยีนสำหรับการคงอยู่ของ lactase (แสดงส่วนประกอบทางพันธุกรรมของ microbiome) และทารกที่คลอดออกมาจากช่องคลอดจะห่อหุ้มจุลินทรีย์ในคลองแรกเกิดขึ้น - นำไปสู่องค์ประกอบของแบคทีเรียที่แตกต่างกันไปในระยะยาวจากทารก C-section (15, 16)

นอกจากนี้การบาดเจ็บของ microbiome เช่นการพ่นแบคทีเรียจากยาปฏิชีวนะเคมีบำบัดหรือโรคบางชนิดอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างถาวรต่อชุมชนที่มีสุขภาพดีของลำไส้ มีหลักฐานบางอย่างที่แสดงให้เห็นว่าประชากรแบคทีเรียบางรายไม่เคยกลับมาสู่ความรุ่งเรืองในอดีตของพวกเขาหลังจากได้รับสารปฏิชีวนะและคงที่ในระดับที่ไม่อุดมสมบูรณ์ (17, 18, 19, 20, 21) พูดง่ายๆก็คือแม้จะมีความสามารถในการปรับตัวของ microbiome ในกระเพาะอาหารเราก็อาจ "ติด" กับคุณสมบัติบางอย่างเนื่องจากสถานการณ์ที่อยู่นอกเหนือการควบคุมของเรา เหตุใดเรื่องนี้จึงเป็นเรื่องของหมิ่นประมาท จุลินทรีย์ในลำไส้ของเรามีบทบาท

ในการตอบสนองต่ออาหารที่หลากหลายและสังเคราะห์สารอาหารที่เฉพาะเจาะจงและชุมชนจุลินทรีย์บางชนิดอาจเป็นมิตรกับผักมากกว่าคนอื่น ๆ

ตัวอย่างเช่นแบคทีเรียในกระเพาะอาหารบางชนิดมีความจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์วิตามิน K2 (menaquinone) ซึ่งเป็นสารอาหารที่มีประโยชน์เฉพาะสำหรับสุขภาพโครงกระดูก (รวมทั้งฟัน) ความไวของอินซูลินและสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดรวมถึงการป้องกันมะเร็งต่อมลูกหมากและมะเร็งตับ (22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30) ผู้ผลิต K2 หลักประกอบด้วยพันธุ์ Bacteroides Prevotella Escheria coli Klebsiella pneumoniae และ Gram-positive, จุลินทรีย์แบบไม่ใช้ออกซิเจนจุลินทรีย์ที่ไม่ใช่เชื้อ (31)

แตกต่างจากวิตามิน K1 ซึ่งอุดมสมบูรณ์ในผักใบเขียววิตามิน K2 พบได้เกือบทั้งหมดในอาหารสัตว์ยกเว้นถั่วเหลืองหมักที่เรียกว่า natto) การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการใช้ยาปฏิชีวนะแบบเต็มสเปกตรัมช่วยลดระดับวิตามินเคในร่างกายโดยการกำจัดแบคทีเรียที่ทำให้เกิดการสังเคราะห์ K2 (33) และการทดลองแทรกแซงพบว่าเมื่อผู้เข้าร่วมทดลองรับประทานอาหารที่มีพืชสูงเนื้อสัตว์ต่ำ (น้อยกว่า 2 ออนซ์ต่อวัน) ปัจจัยหลักที่กำหนดระดับ K2 ของอุจจาระคือสัดส่วน Prevotella, > Bacteroides และ Escheria / Shigella ในลำไส้ของพวกเขา (34) ดังนั้นถ้าจุลินทรีย์ของใครบางตัวเป็นแบคทีเรียที่ผลิตวิตามิน -K2 สั้น ๆ ไม่ว่าจะเป็นจากปัจจัยทางพันธุกรรมการใช้สิ่งแวดล้อมหรือยาปฏิชีวนะและอาหารสัตว์จะถูกลบออกจากสมการแล้วระดับวิตามิน K2 จะจมลงสู่ระดับที่น่าเศร้า แม้ว่าการวิจัยในหัวข้อนี้จะไม่เพียงพอ แต่ก็อาจเป็นไปได้ที่จะขโมยมังสวิรัติ (และมังสวิรัติบางส่วน) ของของขวัญ K2 จำนวนมากซึ่งอาจก่อให้เกิดปัญหาทางทันตกรรมความเสี่ยงต่อกระดูกหักและป้องกันโรคเบาหวานโรคหัวใจและหลอดเลือดและมะเร็งบางชนิดลดลง ตรงกันข้ามคนที่มีประสิทธิภาพ microbiome K2-synthesizing (หรือผู้ที่ระบุว่าเป็น natto gourmands) อาจได้รับเพียงพอของวิตามินนี้ในอาหารมังสวิรัติ

บรรทัดล่าง:

Vegans ที่ไม่มีแบคทีเรียเพียงพอสำหรับการสังเคราะห์วิตามิน K2 สามารถเผชิญกับปัญหาที่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหารที่ไม่เพียงพอรวมถึงความเสี่ยงที่สูงขึ้นของปัญหาทางทันตกรรมและโรคเรื้อรัง AdvertisementAdvertisement 3 Amylase และ Starch Tolerance แม้ว่าจะมีข้อยกเว้นอย่างชัดเจนอาหารปลอดเนื้อสัตว์มีแนวโน้มที่จะสูงกว่าคาร์โบไฮเดรตมากกว่าคนที่กินเจทุกอย่าง (35, 36, 37) ในความเป็นจริงบางส่วนของอาหารจากพืชที่มีชื่อเสียงมากที่สุดจะเลื่อนไปมาระหว่างเครื่องหมายคาร์โบไฮเดรต 80% (ส่วนใหญ่มาจากธัญพืชแป้งพืชตระกูลถั่วและหัว) ได้แก่ โครงการ Pritikin โครงการ Dean Ornish โปรแกรม McDougall และอาหาร Caldwell Esselstyn สำหรับหัวใจ การกลับตัวของโรค (38, 39, 40, 41) ในขณะที่อาหารเหล่านี้มีประวัติที่น่าประทับใจโดยรวมเช่นโปรแกรมของ Esselstyn ช่วยลดอัตราการเกิดหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญในผู้ที่ยึดติดอย่างเคร่งครัดบางคนรายงานว่ามีประโยชน์น้อยกว่าเมื่อเปลี่ยนเป็นอาหารมังสวิรัติที่มีแป้งสูง (42) ทำไมความแตกต่างอย่างมากในการตอบสนอง? คำตอบอาจจะอีกครั้งที่จะซุ่มซ่อนอยู่ในยีนของเราและในน้ำลายของเรา น้ำลายในมนุษย์มี อัลฟาอะไมเลส

ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่โมเลกุลของแป้ง lops เป็นน้ำตาลที่เรียบง่ายผ่านการย่อยด้วยไฮโดรเจน ขึ้นอยู่กับจำนวนสำเนาของยีนที่ใช้ในการเข้ารหัส amylase (AMY1) ที่เราดำเนินการควบคู่ไปกับปัจจัยการดำเนินชีวิตเช่นความเครียดและจังหวะ circadian ระดับ amylase สามารถอยู่ในช่วงตั้งแต่ "ledently detectable" ถึง 50% ของโปรตีนทั้งหมดในน้ำลาย (43) ของเรา

โดยทั่วไปคนจากวัฒนธรรมที่เป็นศูนย์กลางของแป้ง (เช่นญี่ปุ่น) มีแนวโน้มที่จะมีสำเนา AMY1 มากขึ้น (และมีระดับน้ำลายในน้ำลายสูงกว่าคนที่อาศัยอยู่ในอดีตที่พึ่งพาไขมันและโปรตีนมากขึ้นโดยชี้ไปที่บทบาทของ ความดันเลือก (44) กล่าวอีกนัยหนึ่งรูปแบบของ AMY1 จะเชื่อมโยงกับอาหารแบบดั้งเดิมของบรรพบุรุษของเรา

นี่เป็นสาเหตุที่สำคัญ: การผลิตอะไมเลสมีอิทธิพลอย่างมากต่อวิธีที่เราเผาผลาญอาหารที่เป็นแป้งและอาหารเหล่านี้ส่งน้ำตาลในเลือดของเราไปยังรถลากเหาะตีลังกาที่แรงโน้มถ่วงหรือในเวลาที่ร้อนขึ้น เมื่อคนที่มีไขมันต่ำใช้แป้ง (รูปแบบที่กลั่นโดยเฉพาะอย่างยิ่ง) พวกเขาพบ stice น้ำตาลในเลือดที่ยาวนานและยาวนานขึ้นเมื่อเทียบกับคนที่มีระดับอะไมเลสสูงตามธรรมชาติ (45) ไม่น่าแปลกใจที่ผู้ผลิตยา amylase ระดับต่ำมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดโรค metabolic syndrome และโรคอ้วนเมื่อรับประทานอาหารที่มีแป้งสูงมาตรฐาน (46)

นี้หมายถึงอะไรสำหรับมังสวิรัติและหมิ่นประมาท? แม้ว่าปัญหาอะไมเลสจะเกี่ยวข้องกับทุกคนที่มีปากอาหารที่อยู่บนพื้นฐานของเมล็ดธัญพืชพืชตระกูลถั่วและหัว (เช่นโครงการ Pritikin, Ornish, McDougall และ Esselstyn) อาจทำให้เกิดการแพ้คาร์โบไฮเดรตที่แฝงไปข้างหน้า

สำหรับผู้ผลิต amylase ที่มีปริมาณน้อยการบริโภคแป้งของ upping อย่างรุนแรงอาจส่งผลร้ายแรงซึ่งอาจนำไปสู่การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดลดความอิ่มตัวและการเพิ่มน้ำหนัก แต่สำหรับคนที่มีเครื่องจักรการเผาผลาญอาหารเพื่อคลายความอุดมสมบูรณ์ของอะไมเลสในการรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูงพืชอาจเป็นเค้ก

บรรทัดด้านล่าง:

ระดับแอมเฟเลสในน้ำลายจะมีผลต่อการบริโภคอาหารมังสวิรัติหรืออาหารมังสวิรัติที่มีระดับแตกต่างกันอย่างไร (หรือแตกต่างกันอย่างไร)

โฆษณา 4 กิจกรรมของ PEMT และโคลีน โคลีนเป็นสารอาหารสำคัญ แต่มักถูกมองข้ามซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารสุขภาพสมองการสังเคราะห์สารสื่อประสาทการขนส่งไขมันและ methylation (47)

แม้ว่าจะไม่ได้รับเวลาออกอากาศสื่อมากเท่าที่สารอาหารอื่น ๆ du-jour (เช่นกรดไขมันโอเมก้า 3 และวิตามินดี) ก็ไม่น้อยที่สำคัญ - การขาดโคลีนเป็นตัวสำคัญในโรคตับไขมันและ ปัญหาที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในประเทศตะวันตก (48) การขาดโคลีนยังช่วยเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคทางระบบประสาทโรคหัวใจและปัญหาพัฒนาการในเด็ก (49)

โดยทั่วไปแล้วอาหารที่อุดมด้วยโคลีนมากที่สุดคือผลิตภัณฑ์จากสัตว์ - ไข่แดงและตับมีครองแผนภูมิและเนื้อสัตว์และอาหารทะเลอื่น ๆ ที่มีปริมาณที่เหมาะสม อาหารจากพืชหลากหลายชนิดมีระดับโคลีน (50) เจียมเนื้อเจียมตัวมากขึ้น

ร่างกายของเราสามารถผลิตโคลีนภายในด้วยเอนไซม์ phosphatidylethanolamine-N-methyltransferase (PEMT) ซึ่งเป็น methylates โมเลกุลของ phosphatidylethanolamine (PE) เข้าไปในโมเลกุลของ phosphatidylcholine (PC) (51)

ในหลาย ๆ กรณีปริมาณโคลีนที่นำเสนอโดยพืชอาหารในปริมาณเล็กน้อยรวมกับโคลีนที่สังเคราะห์ผ่านทางเดินของ PEMT จะเพียงพอที่จะตอบสนองความต้องการของโคลีนของเราได้โดยไม่ต้องใช้ไข่หรือเนื้อสัตว์

แต่สำหรับมังสวิรัติจะไม่แล่นเรือใบบนหน้าโคลีนเสมอไป

ครั้งแรกแม้จะมีความพยายามในการสร้างระดับไอโอดีนที่เพียงพอสำหรับโคลีนความต้องการส่วนบุคคลของผู้คนอาจแตกต่างกันไปมากและสิ่งที่ดูเหมือนว่าโคลีนในกระดาษยังเพียงพอที่จะนำไปสู่ความบกพร่อง การทดลองหนึ่งครั้งพบว่า 23% ของชายมีอาการขาดโคลีนเมื่อรับประทาน "ปริมาณที่เพียงพอ" 550 มก. ต่อวัน (52) การวิจัยอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าโคลีนต้องการถ่ายภาพผ่านหลังคาในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตรเนื่องจากโคลีนได้รับการโยกย้ายจากมารดาไปสู่ทารกในครรภ์หรือในนมแม่ (53, 54, 55)

ประการที่สองร่างกายของทุกคนไม่ได้ผลิตโคลีนอย่างเท่าเทียมกัน เนื่องจากสตรีมีสตรีวัยหมดประจำเดือน (ที่มีระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนและความสามารถในการสังเคราะห์โคลีน) จะต้องกินโคลีนมากขึ้นกว่าผู้หญิงที่ยังอยู่ในช่วงวัยเจริญพันธุ์ (52) เนื่องจากบทบาทของฮอร์โมนเอสโตรเจนในการกระตุ้นการทำงานของ PEMT

ยิ่งไปกว่านั้นการกลายพันธุ์ในทางเดินโฟเลทหรือในยีน PEMT สามารถทำให้อาหารโคลีนต่ำเป็นอันตรายอย่างร้ายแรง (56) ผลการศึกษาหนึ่งพบว่าผู้หญิงที่มีความหลากหลายทางพันธุกรรมของ MTHFD1 G1958A (ที่เกี่ยวข้องกับโฟเลต) มีความอ่อนแอมากขึ้นถึงความผิดปกติของอวัยวะที่กำลังพัฒนาในอาหารโคลีนต่ำ (15)

การวิจัยเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่า polymorphism rs12325817 ในยีน PEMT ซึ่งพบในประมาณ 75% ของประชากรทำให้ความต้องการของโคลีนเพิ่มขึ้นอย่างมากและคนที่มีความแตกต่างของ rs7946 อาจต้องใช้โคลีนมากขึ้นเพื่อป้องกันโรคตับไขมัน (58)

ถึงแม้ว่าจำเป็นต้องมีการวิจัยต่อไป แต่ก็มีหลักฐานบางประการที่แสดงว่าความหลากหลายของ rs12676 ในยีน cholin dehydrogenase (CHDH) ทำให้ผู้คนรู้สึกอ่อนแอต่อการขาดสารโคลีนมากขึ้นซึ่งหมายความว่าพวกเขาต้องการการบริโภคอาหารเพื่อสุขภาพที่ดีขึ้น (59)

ดังนั้นนี้หมายความว่าอย่างไรสำหรับคนที่กินอาหารจากสัตว์สูงโคลีนจากอาหารของพวกเขา? หากใครบางคนมีความต้องการโคลีนตามปกติและการเลือกยีนที่โชคดีอาจเป็นไปได้ที่คุณจะต้องทานอาหารมังสวิรัติในโคลีน (และแน่นอนว่าเป็นมังสวิรัติที่ทานไข่)

สำหรับสตรีที่มีภาวะโภชนาการใหม่หรือเร็ว ๆ นี้จะเป็นผู้ชายหรือผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนที่มีระดับฮอร์โมนต่ำกว่าและคนที่มีการกลายพันธุ์ของยีนหลายตัวที่ทำให้ความต้องการของโคลีนลดลงพืชเพียงอย่างเดียวอาจไม่ได้รับสารอาหารสำคัญอย่างเพียงพอในกรณีดังกล่าวมังสวิรัติอาจเป็นลางสังหรณ์ของความเสียหายของกล้ามเนื้อปัญหาทางความรู้ความเข้าใจโรคหัวใจและการสะสมไขมันในตับเพิ่มขึ้น

บรรทัดด้านล่าง:

รูปแบบต่างๆของกิจกรรม PEMT และความต้องการของโคลีนแต่ละตัวสามารถระบุได้ว่าใครบางคนสามารถ (หรือไม่สามารถ) รับโคลีนได้เพียงพอในอาหารมังสวิรัติ

AdvertisementAdvertisement

Take Home Message

ดังนั้นสิ่งที่เราสามารถสรุปได้จากทั้งหมดนี้? เมื่อองค์ประกอบทางพันธุกรรม (และจุลินทรีย์) ถูกต้องอาหารมังสวิรัติ - เสริมด้วยวิตามินบี 12 ที่จำเป็น - มีโอกาสมากขึ้นในการตอบสนองความต้องการด้านโภชนาการของบุคคล แต่เมื่อมีปัญหาเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของวิตามินเอการแต่งหน้าของจุลินทรีย์ในกระเพาะอาหารระดับอะไมเลสหรือโคลีนจะเข้าสู่ภาพความเจริญเติบโตของมังสวิรัติจะลดลง

นี่ไม่ใช่เพื่อบอกว่าไม่มีหมิ่นประมาทที่ทำ "ทำผิด" (ในกรณีนี้อาหารของมันฝรั่งทอดและเป๊ปซี่มีคุณสมบัติเป็นมังสวิรัติ) ผู้ที่ใช้อาหารเพื่อปกปิดความผิดปกติของการกิน ประสบกับสถานการณ์อื่น ๆ ที่ถึงวาระสำเร็จของพวกเขาตั้งแต่เริ่มต้น

แต่วิทยาศาสตร์กำลังสนับสนุนความคิดที่ว่ารูปแบบของแต่ละบุคคลผลักดันการตอบสนองของมนุษย์ต่ออาหารที่แตกต่างกัน บางคนมีอุปกรณ์ที่ดีกว่าเพียงเพื่อรวบรวมสิ่งที่พวกเขาต้องการจากพืชอาหาร - หรือผลิตสิ่งที่พวกเขาต้องการด้วยกลศาสตร์เหลือเชื่อของร่างกายมนุษย์